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Pourquoi la greffe de poumon ne soigne pas la mucoviscidose? Puisque le poumon greffé n'a pas d'anomalie génétique pourquoi ça ne guérit pas définitivement? Est-ce un problème immunitaire de rejet de la greffe?
Les personnes atteintes de mucoviscidose étaient initialement considérées comme des mauvais candidats à la greffe en raison de la surinfection bactérienne chronique des sinus et des poumons, de l'état nutritionnel souvent précaire, et de l'éventuelle présence d'un diabète ou d'une atteinte du foie.
La prévalence du rejet chronique se situe entre 35 et 65 % à 5 ans après la greffe dans la plupart des séries récentes . Clairement, la majorité des receveurs développera un rejet chronique à moyen ou à long terme et la survenue de cette complication écourtera leur survie de manière significative.
Sur le plan fonctionnel, le rejet chronique du greffon pulmonaire se caractérise par une dégradation irréversible de la fonction respiratoire avec apparition d'un déficit ventilatoire obstructif progressif menant à l'insuffisance respiratoire. Sur le plan histopathologique, on observe une bronchiolite oblitérante (BO) avec dépôts denses de collagène au niveau de la paroi et de la lumière des petites voies aériennes.
Le rejet aigu a été régulièrement identifié comme le facteur de risque le plus significatif dans le développement du rejet chronique dans plusieurs études rétrospectives. Le nombre, la sévérité, et la durée des épisodes de rejet aigu jouent un rôle déterminant dans le risque de développer un rejet chronique. Le développement d'épisodes de rejet aigu tardifs est également un facteur de risque significatif de même que le développement d'une bronchite ou bronchiolite lymphocytaire en l'absence de rejet vasculaire et d'infection. La séquence ischémie-reperfusion lors du prélèvement de l'organe a également été incriminée comme facteur de risque de la bronchiolite oblitérante. L'ischémie-reperfusion engendre des phénomènes inflammatoires non-spécifiques tels que l'activation de l'endothélium vasculaire et l'attraction de polyneutrophiles qui à leur tour sécrètent des substances pro-inflammatoires responsables du recrutement d'autres cellules inflammatoires. Cette cascade d'activation mène à l'expression augmentée des antigènes HLA classe II à la surface des cellules épi- et endothéliales du greffon et peut faciliter la survenue d'épisodes de rejet aigu après transplantation pulmonaire chez le rat. Dans les études cliniques chez l'homme l'ischémie - reperfusion n'a cependant pas été identifiée comme facteur de risque prépondérant de la bronchiolite oblitérante. Finalement, l'infection à CMV et en tous cas la survenue d'une pneumonie à CMV a été incriminée comme facteur de risque du rejet chronique dans quelques études. Ces données sont cependant controversées puisque d'autres études ne rapportent qu'un effet marginal ou une absence de relation entre pneumonie à CMV et rejet chronique .
Le traitement du rejet chronique consiste en une augmentation de l'immunosuppression globale. Cependant, la réponse au traitement est le plus souvent transitoire et le déclin de la fonction respiratoire et le décès ne peuvent qu'être retardés .
***Les complications infectieuses et métaboliques
Les infections sont la deuxième cause de morbidité et de mortalité après greffe pulmonaire. Les receveurs sont susceptibles de présenter des infections bactériennes, virales et fongiques. Les infections bactériennes sont responsables à peu près de la moitié des épisodes infectieux. Les infections et maladies à CMV sont devenues moins fréquentes depuis l'administration de prophylaxies appuyées et prolongées. A cause de leur éventuelle implication dans le développement du rejet chronique, la diminution des infections à CMV pourrait avoir un impact bénéfique sur la survie à moyen et à long-terme.
Le Registre International indique que - 5 ans après la greffe -, 87 % des receveurs de transplants pulmonaires présentent une hypertension artérielle significative, 21 % présentent une insuffisance rénale chronique, 3 % des patients sont en dialyse et 1 % a dû recevoir un transplant rénal, 25 % des patients sont diabétiques et 42 % présentent une hyperlipémie significative.
L'incidence de l'insuffisance rénale chronique après transplantation pulmonaire pour mucoviscidose semble être supérieure à celle observée chez des patients opérés pour d'autres indications .
Il n'y a pas d'étude formelle de l'incidence du diabète chez les patients transplantés pour mucoviscidose comparés à ceux atteints d'autres maladies, mais il est clair que les patients transplantés pour mucoviscidose sont particulièrement à risque de développer cette complication en raison de l'atteinte pancréatique préexistante.
***Complications liées à la maladie sous-jacente
Les patients atteints de mucoviscidose continuent évidemment de présenter des complications non-pulmonaires liées à la maladie sous-jacente après la greffe. Parmi celles-ci, les complications gastro-intestinales se trouvent à l'avant-plan et peuvent être potentiellement fatales. --
--gastro-intestinales
--une insuffisance pancréatique exocrine
-- un syndrome d'obstruction intestinale distale .
D'autres complications observées incluaient des cholecystites ,un mucocèle de l'appendice , des ulcères gastriques , et un cancer du colon . Ces auteurs concluent que les complications gastro-intestinales sont fréquentes chez les patients transplantés pour mucoviscidose et que la prévention et le traitement rapide de ces complications s'imposent afin d'éviter le recours à la chirurgie .
De plus, dans notre expérience, nous rencontrons fréquemment chez ces patients des reflux gastro-oesophagiens, ce qui peut être délétère pour le greffon pulmonaire,
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